东方网11月25日消息：随着科技的发展，人们利用各种各样的药物治愈了许多疾病。然而，药物所引起的各种副作用也越来越引起人们的关注。最近，美国和加拿大的科学家们发现，安非他明、可卡因等麻醉药物可能会使人对新鲜事物的反应，或好奇心降低，甚至在停药后很长时间内这种影响依然存在。

来自《新科学家》的消息称，动物实验表明安非他明和可卡因会限制大脑细胞形成新的神经连接能力，甚至在停药后依然如此。该发现揭示了一些药物服用者在认知和行为测试中表现极差的原因。

当我们探索新事物时，大脑中的神经元会通过伸长和发展出更多方向的分支（即树状突）而形成新的神经连接。有证据表明安非他明、可卡因以及尼古丁会导致神经元向相同方向生长。因此，美国和加拿大的一个联合研究小组想弄清楚服用某些药物是否会对大脑认知新事物的能力产生干扰。

这些研究人员将小鼠分成两组，一组连续２０天每天注射一定剂量的安非他明或可卡因，而另一组则作为对照，每天仅注射生理盐水。然后，将这两组小鼠中的一部分放入环境复杂充满乐趣的——带有玩具、弯道的笼子中，而另一部分则放在空荡荡的笼子中。１４个星期之后，研究人员考察了小鼠大脑皮质和髓核中的细胞，这两部分的细胞负责对药物和认知作出反应。

结果正如他们所预期的一样，生活在环境复杂的笼子中的对照小鼠比生活在单一环境下的小鼠生长出了更多的树状突。那些生活在单一环境中服用过安非他明的小鼠也有树状突的生长。但是生活在复杂环境中服用过安非他明的小鼠却没有比生活在单一环境中服用过安非他明的小鼠长出更多的树状突。

这可能是因为小鼠神经元的发展受到了限制。但是随着服用剂量的加大，神经元的生长也随之增多。因此，更为可能的原因是安非他明抑制了神经元由外界环境刺激所引发的发展过程。当研究队伍采用可卡因重复该试验时，他们发现即使在停用可卡因３个月后，无论是环境复杂还是单一的小鼠其树状突的生长仍然没有变化。

该研究小组的一位研究人员——比睿·寇伯说，下一步的研究将会考察药物处理后的小鼠在认知和行为方面发生的变化。

目前仍不清楚药物是如何首先引发树状突生长随后又使之停止的。一个可能的原因是基因的表达：例如，新事物的刺激和安非他明都诱导了被称为ａｒｃ的基因，而该基因恰恰与神经元的变化有关。